Аспирационный синдром у детей

Содержание

Симптомы и лечение аспирационной пневмонии у новорожденных

Аспирационный синдром у детей

Воспалительные процессы в легочных тканях у детей считаются тяжелыми и среднетяжелыми патологиями, требующими серьезного терапевтического воздействия. Особенно опасно такое состояние у младенцев, недавно появившихся на свет, так как, к сожалению, нередко среди младенцев встречаются бактериальные формы воспаления легких и аспирационная пневмония у новорожденных.

Аспирационным воспалительным процессом у малышей специалисты называют воспаление в легочной ткани и бронхиальном стволе, возникшее в результате проникновения содержимого носоглотки и содержимого желудка в дыхательные пути. Сам воспалительный процесс при этом развивается под воздействием анаэробных микроорганизмов.

Причины воспалительного процесса

У младенцев, по мнению докторов, иммунная система работает практически без сбоев, особенно у тех, которые находятся на грудной вскармливании. Поэтому неонатологи и педиатры считают, что предпосылки для возникновения и прогрессирования аспирационной пневмонии закладываются ещё во внутриутробном периоде, проявляясь в полную силу после появления малыша на свет.

К предпосылкам, способствующим возникновению послеродовой аспирации в легкие и прогрессированию на этом фоне воспалительного процесса, специалисты относят:

  • внутриутробное инфицирование плода в результате перенесенных матерью инфекционных заболеваний;
  • недоношенность разной степени, в первую очередь – глубокая недоношенность;
  • родовые травмы при осложненных родах.

В группу риска попадают малыши с разными врожденными патологиями дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, рефлекторными нарушениями, в том числе сосательного рефлекса.

Воспалительный процесс на фоне попадания в бронхи или легки аспирата может развиться у новорожденного как сразу после рождения, так и в течение нескольких дней и недель после рождения.

Пути попадания аспирата в легкие

Аспирационная пневмония у детей младенческого возраста и новорожденных возникает на фоне попадания инородных частиц или инородных микроорганизмов в бронхо-легочные ткани. Происходит это несколькими путями, при этом, казалось бы, безобидное состоянии срыгивания способно привести к грозному осложнению в легких новорожденного малыша.

  1. Чаще всего такая патология развивается у малышей вследствие попадания в бронхи околоплодных вод или слизи. Происходит это при осложненном процессе родоразрешения, особенно, преждевременном, когда дыхательная система ребенка не готова к самостоятельной деятельности, а разрыв околоплодного пузыря уже произошел.
  2. Попадание инородных частиц в легкие новорожденного малыша может произойти при затяжных родах, когда ребенок длительное время находится в родовых путях и рождается в асфиксии.
  3. Проникновение в легкие ребенка рвотных масс может произойти и в процессе срыгивания, если мать не успевает среагировать. Причиной этому также может послужить неправильная техника кормления грудью, когда малыш глотает молоко вместе с воздухом, а носик его при этом практически закрыт. Неправильная техника кормления из бутылочки также может послужить причиной возникновения аспирационной пневмонии у младенца на искусственном вскармливании.

Инородные частицы, попавшие в легкие малыша, провоцируют легочный секреторный застой, который на фоне несовершенной дыхательной системы выступает провокатором прогрессирования анаэробных агентов, приводящих к аспирационной пневмонии у новорожденных.

Симптоматика аспирационного воспаления

Симптоматика характерная аспирационному воспалительному процессу, аналогично проявляется и у новорожденных младенцев. Заболевание у малышей, как правило, возникает постепенно и при этом характеризуется нарастанием прогрессирования симптомов.

К общим признакам аспирационного воспалительного процесса в легких новорожденного младенца специалисты относят:

  • повышение температуры тела малыша;
  • кратковременную остановку дыхания;
  • затрудненное дыхание, как на вдохе, так и на выдохе;
  • влажные хрипы и кашель;
  • посинение кожных покровов на лице, особенно, в околоротовой области.

Различают специалисты и специфические симптомы, характерные для аспирационного воспалительного процесса у новорожденных и младенцев грудного возраста.

Признаки аспирационной пневмонии у новорожденных

Неонатологи выделяют также ряд специфических признаков, указывающих на то, что в легких у малыша начал свое разрушительное прогрессирование аспирационный воспалительный процесс.

Поскольку маленький человек не может объяснить свое состояние и пожаловаться на боль в грудной клетке и спазмы на вдохе и выдохе, за него говорят об аспирационном процессе в легочной ткани следующие, кроме общих, симптомы:

  • снижение выраженности рефлексов, вплоть до полного угнетения;
  • светло-серый оттенок кожных покровов;
  • отсутствие аппетита и выраженные проблемы с кормлением и невозможностью малыша сосать грудь;
  • частые обильные срыгивания, напоминающие рвоту;
  • снижение массы тела или просто отсутствие прибавки в весе.

При слабой выраженности инфекции при аспирации симптомы могут и не проявляться, доктор обращает внимание лишь на то, что ребенок не прибавляет в весе, плохо сосет грудь – это и служит сигналом для проведения диагностического обследования.

Диагностика аспирационной пневмонии

Первичная диагностика на возможное аспирационное поражение легких проводится акушеркой и неонатологом сразу после рождения малыша. Доктор внимательно осматривает младенца, определяет, наглотался или нет новорожденный околоплодных вод в процессе родов. Определяют также общее состояние малыша по следующим показателям:

  • базовые рефлексы;
  • цвет кожных покровов новорожденного
  • состояние дыхательной системы (по силе первого крика).

В том случае, если хотя бы один из этих показателей получает нулевую оценку – это повод поместить младенца в специальное отделение для новорожденных или в реанимационную палату.

После того, как маленький человек вместе с мамой выписывается из родильного отделения, за его состоянием должны внимательно наблюдать сами родители. Все характерные признаки аспирационной пневмонии у новорожденных просты и доступны для визуального определения.

  1. Стоит внимательно наблюдать за состоянием малыша во время кормления и непосредственно в первые несколько минут после еды.
  2. Необходимо контролировать частоту дыхания малыша с целью определения нарушений в дыхательной функции: частота дыхательных движений не должна превышать 40-60 раз в минуту.
  3. Любое изменение окраски кожных покровов должно насторожить родителей, так как выраженный цианоз или просто бледный или серый окрас кожи могут сигнализировать о воспалительной аспирации в дыхательной системе.

При первых подозрениях на легочную патологию следует проконсультироваться с детским доктором, тем более, что в первые несколько недель жизни доктора тщательно следят за развитием и здоровьем младенца.

Лечение аспирационного воспаления

При подозрении на аспирационную пневмонию малыша в обязательном порядке госпитализируют в отделение патологии новорожденных, где ему оказывается последующая медикаментозная помощь. Кормление при этом рекомендовано сцеженным материнским молоком.

  1. Доктор корректирует схему лечения, направленную на стимуляцию дыхательного центра и восстановление тканей, пораженных микробными агентами.
  2. Часто малышам назначают препараты, способствующие укреплению сосудистых стенок для повышения сопротивляемости организма и минимизации риска развития осложнений.
  3. При условии отсутствия выраженного терапевтического эффекта в течение трех дней, малышу назначают противомикробную терапию. Препарат из ряда антибиотиков новорожденному подбирает доктор, он также и корректирует дозировку, схему и условия приема.

Прогноз заболевания, как правило, положительный. Однако, не стоит забывать, что этот тип воспалительного легочного процесса опасен осложнениями и последствиями, особенно для маленького и хрупкого организма. Успехом полного выздоровления малыша считается своевременно поставленный диагноз и вовремя начатое лечение.

Источник: https://ProLegkie.com/pnevmoniya/deti/simptomy-i-lechenie-aspiracionnoj-pnevmonii-u-novorozhdennyx

Синдром аспирации мекония: симптомы, диагностика, лечение

Аспирационный синдром у детей

Синдром аспирации мекония (САМ) определяется как респираторный дистресс новорожденного по причине наличия мекония в трахее. Он проявляется только в самом скором неонатальном периоде. Это также касается респираторного дистресса у новорожденных, которые пребывали в зараженных меконием околоплодных водах, который нельзя объяснить другими факторами.

Этиология

Меконий — это первый стул новорожденного. Это выделения из кишечника плода, стерильный, густой, темно-зеленого цвета, вязкий материал, содержащий секрет поджелудочной железы и желчного пузыря, проглоченные плодом клетки, волосы и первородную смазку.

При попадании в легкие вызывает местное воспаление дыхательных путей и выброс цитокинов. Наличие мекония в амниотической жидкости и вдыхание зараженных меконием околоплодных вод (зеленых вод) являются основными причинами САМ.

Выделение мекония может быть физиологическим явлением созревания в процессе развития плода, поэтому зеленые воды не характерны между 20-й и 34-й неделями беременности.

Наличие зеленых вод может иметь патологические причины: патологию плода и внутриутробную гипоксию на фоне плацентарной недостаточности, сжатие пуповины, обвитие пуповины вокруг шеи, маловодие, гипертензия у матери, преэклампсия, диабет у матери, наркомания или курение матери.

Эти факторы могут вызвать утрудненное дыхание и аспирацию мекония плодом или новорождённым. Определенные инфекции, например стрептококковые инфекции группы В и листериоз, могут сопутствовать САМ.

Впрочем, одно исследование не обнаружило доказательств материнского или неонатального листериоза в случаях САМ и пришло к выводу, что зеленые води не являются индикатором листериоза у матери или новорожденного. Хориоамниотит у матери также может вызвать стресс и выделение плодом мекония.

Во время родов около 5% новорожденных с выделением мекония вдыхают меконий, что вызывает повреждение легких и респираторный дистресс.

Патофизиология

Патофизиология САМ может объясняться механическим, васкулярным, метаболическим и воспалительным действием мекония. Хотя выделение мекония может быть спонтанным, внутриутробная гипоксия может спровоцировать выделение свежего мекония и утрудненное дыхание плода.

Это приводит к аспирации амниотической жидкости, содержащей меконий. В результате вдыхания меконий может вызвать частичную или полную обструкцию дыхательных путей в зависимости от консистенции жидкости.

Диффузия определенного материала вызывает более низкий уровень обструкции дыхательных путей и приводит к полному ателектазу или неполному блокированию дыхательных путей с обструкцией шарового клапана. Это явление приводит к задержке воздуха и, в результате, к пневмотораксу или эмфиземе средостения.

Ателектаз вызывает шунтирование крови справа налево без оксигенации на уровне альвеол. Задержка воздуха при обструкции шарового клапана вызывает накопление углекислого газа. Вместе они приводят к гипоксии, гиперкапнии и ацидозу.

И гипоксия, и ацидоз являются потенциальными вазоконстрикторами, которые приводят к дальнейшему шунтированию крови справа налево. Комбинация неоднородного ателектаза и легочной вазоконстрикции может привести к нарушению соотношения вентиляции и перфузии легких (Va/Q).

К тому же меконий вызывает воспалительную реакцию в альвеолах и более крупных дыхательных путях, что провоцирует генерацию различных воспалительных цитокинов.

Меконий сам по себе может вызвать местное воспаление дыхательных путей и инактивацию сурфактанта, что приводит к альвеолярному ателектазу.

Вазоактивные медиаторы играют важную роль в развитии хронической легочной гипертензии у новорожденных с САМ, а пролонгированная внутриутробная гипоксия также вызывает гипертрофию легочного сосудистого русла (перестройку), что приводит к легочной гипертензии.

Первичная профилактика

Превентивные меры включают раннее определение беременностей с высокой степенью риска, которые имеют предпосылки для патологии плода и гипоксии плода.

Акушерское сопровождение включает избежание переношенности и своевременные роды при надлежащем уровне медицинского обслуживания.

Матерей, имеющих высокий риск рождения младенца с патологией нужно перевести в специализированную клинику, где есть отделение интенсивной терапии новорожденных третьего уровня или выше, как рекомендовано Американской академией педиатрии.

Наличие мекония в амниотической жидкости может провоцировать рост бактерий. Доказано, что назначение антибиотиков при родах предотвращает хориоамниотит, но не послеродовый эндометрит, неонатальный сепсис или госпитализацию в отделение интенсивной терапии новорожденных, даже при малых дозах.

Превентивные меры, такие как амниоинфузия при зараженных меконием околоплодных водах (зеленых водах) перед родами, отсасывание ротоглотки новорожденного в промежности, и эндотрахеальное отсасывание после рождения для энергичных новорожденных не способны предотвратить САМ.

Поэтому их применение не рекомендуется, хотя амниоинфузия может быть полезной для сокращения количества случаев сжатия пуповины при маловодии.

Она также может быть полезной при наличии обильного мекония в амниотической жидкости в условиях ограниченных возможностей для наблюдения плода.

Согласно имеющимся доказательствам, отсасывание через трахею обычно не назначается энергичным новорожденным, которые пребывали в зеленых водах.

Анализ опубликованных данных обнаружил недостаточные доказательства для использования эндотрахеального отсасывания для неэнергичных новорожденных, которые пребывали в зеленых водах.

Результаты двух рандомизированных контролируемых исследований показали, что для неэнергичных новорожденных, которые пребывали в зеленых водах, эндотрахеальное отсасывание не снижает риск развития САМ, необходимость в механической вентиляции и показатель смертности.

Согласно рекомендациям Программы неонатальной реанимации 2015 года, для новорожденных, которые пребывали в зеленых водах, обычно не применяются интубация и трахеальное отсасывание. Однако трахеальное отсасывание может рассматриваться при подозрении на обструкцию дыхательных путей. Важность состоит в немедленном проведении вентиляции.

Пошаговый диагностический подход

Наличие мекония в амниотической жидкости и под ыми связками является существенными критериями для постановки диагноза САМ. Младенцы с признаками респираторного дистресса, который нельзя объяснить ничем другим, кроме наличия зараженных меконием околоплодных вод (зеленых вод) и мекония в трахее.

Хотя зеленые воды характерны для доношенных и переношенных новорожденных, они также могут быть и у недоношенных младенцев, хотя реже. У недоношенных младенцев зеленые воды могут быть ошибочно диагностированы как респираторный дистресс-синдром в результате сурфактантной недостаточности.

Оценивание риска

Существует несколько прогностических факторов риска развития зеленых вод и САМ. Факторы риска и прогностические факторы можно оценивать на различных стадиях до родов, во время родов и послеродового/неонатального периода с целью предотвращения или сокращения САМ.

  • При оценивании риска в предродовом периоде следует обратить внимание на анамнез матери, особенно срок беременности. При сроке беременности >42 недель риск развития САМ возрастает.
  • Гипертензивные нарушения у матери, эклампсия, преэклампсия, курение и злоупотребление психотропными веществами сопровождаются патологией плода и повышенным риском развития зараженных меконием околоплодных вод и САМ.
  • Хроническое подтекание околоплодных вод может привести к маловодию, что вызывает сжатие пуповины, что, в свою очередь, повышает риск развития зеленых вод.
  • Патология плода во время родов, в результате задержки развития, кровотечения у матери, наличия густого мекония, обвития пуповины вокруг шеи, или патология у новорожденного, являются признаками развития САМ.
  • Густой меконий, низкий балл по шкале Апгар, отсутствие реакции на первоначальную реанимацию, являются признаками развития тяжелой формы САМ.

При осмотре младенцев, которые родились в результате беременности >42 недель, наблюдаются признаки переношенности, такие, как кожный покров зеленого или желтого цвета, длинные пятнистые ногти, сухая шелушащаяся кожа, внешность переношенного и отсутствие подкожной основы.

Такие пациенты обычно проявляют признаки респираторного дистресса, в частности тахипноэ, хрипы, цианоз и западание грудной клетки (утрудненное дыхание). Может наблюдаться цианоз, поэтому следует немедленно применить вентиляцию.

Грудная клетка может иметь бочкообразную форму и увеличенный передне-задний диаметр. Звуки дыхания могут быть приглушенными, могут наблюдаться диффузные хрипы и сухие хрипы. Асимметрическое расширение грудной клетки может указывать на развитие пневмоторакса. Также могут наблюдаться тахикардия, систолические шумы в сердце и гипотензия.

Все эти признаки обычно проявляются сразу после рождения.

Однако значительное количество младенцев могут быть бессимптомными и казаться энергичными при рождении, а по истечении нескольких часов проявить признаки респираторного дистресса тяжелой формы.

Хотя в основном вдыхание происходит внутриутробно, послеродовая аспирация также может привести к развитию САМ. Клиническая картина включает тахипноэ и респираторный дистресс с цианозом.

Первоочередные тесты

Диагноз САМ подтверждают рентгенографией органов грудной клетки. Младенцам с респираторным дистрессом необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки и в прямой передне-задней проекции, и в положении лежа на боку.

Обычно наблюдают неоднородную инфильтрацию, уплотнение и ателектаз. Пневмоторакс и эмфизема средостения различимы на боковых снимках грудной клетки.

При эмфиземе средостения типичным проявлением считают «симптом паруса» (поднятие тимусных долей) на прямой переднезадней проекции.[

Асимметрическая грудная стенка и асимметрические движения со сниженным количеством вдыхаемого воздуха предполагают пневмоторакс. Могут наблюдаться плевральный выпот и кардиомегалия.

Характерна утечка воздуха, что приводит к пневмотораксу или эмфиземе средостения.

При наличии какого-либо из указанных признаков, следует делать рентгенограмму грудной клетки каждые 6 часов до разрешения проблемы.

С целью исключения инфекции назначают лабораторные исследования, которые должны включать общий анализ крови, С-реактивный белок и бактериологическое исследование крови.

Если клиническое обследование выявляет легкую патологию и лабораторные анализы отрицательны, последующие анализы не нужны, но не при наличии хронического респираторного дистресса.

Респираторный дистресс объективно измеряется с помощью балла по шкале респираторного дистресс-синдрома (оценка тяжести РДС) (например, пациентам с баллом ≥6 по шкале оценки тяжести РДС следует немедленно предоставить респираторную поддержку).

Последующее оценивание состояния должно проводиться каждый час.

Неоднородная инфильтрация на обоих легких на рентгенограмме грудной клетки указывает на ателектаз у пациента с САМЭмфизема средостения с симптомом парусникаВоздух внизу правого легкого над диафрагмой на рентгенограмме грудной клетки указывает на пневмоторакс у пациента с САМ

Дальнейшие исследования

Необходимо провести измерение газов артериальной крови, в том числе pH, PaO₂ и PaCO₂, в правой верхней конечности и пупочном артериальном катетере/нижней конечности для выявления сброса крови справа налево. Данное исследование, проводимое доношенным младенцам, может помочь отличить заболевание легких от врожденного заболевания сердца.

Младенцам с тяжелой формой респираторного дистресса следует немедленно провести дуальную пульсоксиметрию, установив один сенсор на правой руке, а второй — на нижней конечности.

Показатель насыщения кислородом ниже 90% на верхней и нижней конечностях или разница от ≥5 до 10% между правой верхней конечностью и нижней конечностью указывают на шунтирование крови справа налево из легочной артерии до нисходящей аорты. Это указывает на наличие легочной гипертензии.

В тяжелых случаях САМ можно сделать эхокардиограмму с целью исключения врожденного порока сердца синего типа и оценивания легочного сосудистого сопротивления.

При подозрении на неврологические нарушения (гипотония, судороги) необходимо провести ультразвуковое исследование черепа и электроэнцефалограмму.

Стоит назначать анализ мочи младенцам с тяжелой формой гипоксии, поскольку у них могут наблюдаться олигурия или анурия. Могут наблюдаться гематурия и протеинурия.

Факторы риска

  • Период беременности >42 недели
    • Зараженные меконием околоплодные воды наблюдаются примерно у 35% переношенных новорожденных (>42 недель беременности). Переношенность сопровождается повышением плацентарной недостаточности, что приводит к гипоксии плода и выделению мекония. Доказательства свидетельствуют, что снижение показателя случаев САМ может объясняться 33-процентным сокращением случаев переношенных родов.
  • Наличие в анамнезе матери гипертензии, преэклампсии, эклампсии, курения, злоупотребления запрещенными веществами
  • Патология плода
    • Выделение мекония — показатель нарушения у плода в процессе родов или перед родами. Вероятность развития САМ в два раза выше при наличии у плода нарушения частоты сердечных сокращений.
  • Маловодие
    • Вызывает сжатие пуповины и гипоксемию плода В одном исследовании маловодие сопровождается возрастанием случаев САМ в 4 раза.
  • Густой меконий
    • Клиническая картина младенцев, которые пребывали в зараженных меконием околоплодных водах, может зависеть от консистенции мекония. Если младенец вдохнул жидкий меконий и энергичен при рождении, респираторные осложнения минимальны.
  • Балл по шкале Апгар
  • Источник: https://www.eskulap.top/pediatrija/sindrom-aspiracii-mekonija/

    Аспирационный синдром

    Аспирационный синдром у детей

    В предлагаемой читателю статье обсуждаются вопросы диагностики и интенсивной терапии аспирационного синдрома. Приводятся как литературные данные, так и собственные наблюдения. Положительные результаты, полученные авторами, позволяют надеяться на внедрение предложенных методик в практику.

    Аспирационный гиперергический пневмонит был описан американским акушером-гинекологом C. L. Mendelson еще в 1946 году. С тех пор этот синдром получил имя автора.

    Справедливости ради, следует упомянуть работу группы исследователей из Йельского университета под руководством декана медицинского факультета этого учебного заведения, профессора патанатомии Winternitz M.C., которые еще в 1920 году провели серию экспериментов на себе с эндобронхиальной инсуфляцией серной кислоты.

    Полученные ими результаты выявили сходство между повреждением легочной ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и развитием аспирационной пневмонии.

    Классики на то и классики, чтобы каждое слово их публикаций повторялось, а порой и перевиралось потомками.

    Итак, напомним еще раз читателю, что аспирационный гиперергический пневмонит (АГП) или синдром Мендельсона развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи.

    Чем ниже рН и чем больше объем аспирируемой жидкости, тем тяжелее течение аспирационного пневмонита!

    Не претерпели значительных метаморфоз и причины аспирационного синдрома:

    • Полный желудок (прием пищи в пределах 4-6 часов (при беременности при любом сроке приема пищи), хирургические заболевания органов брюшной полости, ОПН, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, коматозное состояние, медикаментозный сон.
    • Снижение внутригрудного давления (ИВЛ с отрицательным давлением в конце выдоха, ручная ИВЛ).
    • Снижение тонуса кардиального жома (во время беременности, заболевания ЖКТ, медикаментозная депрессия – атропин, миорелаксанты, изжога, пищеводный рефлюкс, запоры).
    • Повышение внутрибрюшного давления (беременность, ожирение, заброс воздуха в желудок, фибрилляция мышц, парез кишечника).

    Во время анестезиологического пособия мы чаще всего сталкивались с аспирацией в период индукции при многократных попытках интубации трахеи и лишь в небольшом проценте случаев при нарушении герметичности манжеты эндотрахеальной трубки и несоответствии диаметра трахеи размеру интубационной трубки.

    Два основных варианта патогенеза синдрома, описанные классиками жанра, позволили потомкам лишь «творчески» дополнить патогенез украшениями типа «каскад эйкозаноидов» и оценкой влияния фактора некроза опухолей.

    Как известно, в первом случае в дыхательные пути попадают крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника острой дыхательной недостаточности (ОДН).

    При втором варианте (у беременных встречается гораздо чаще!) в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, что вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов с последующим быстрым развитием отека слизистой, с формированием в конечном итоге бронхиальной обструкции. Приведенная ниже схема позволит читателю наглядно представить некоторые звенья патогенеза.

    И вот тут-то наступает момент, когда патогенез превращается в танатогенез.

    Клиника аспирационного синдрома

    Хорошо, если родителям будущего анестезиолога в первые 7 лет домашнего воспитания удалось привить ребенку честность – одну из наиболее ценных черт характера и добродетелей человека.

    Если же на порядочность доктора рассчитывать не приходится, на мысль о развитии авиационного синдрома, должна наводить внезапно pазвившаяся клиника острого астмоподобного приступа с цианозом, одышкой, тахикардией, свистящим дыханием и выслушиваемыми при аускультации многочисленными хрипами в легких с грубыми рентгенологическими признаками субтотальной пневмонии, развившейся в ближайшие часы после операции. Присоединяющиеся инфекционные осложнения, зачастую с анаэробной флорой, являются определяющими факторами в прогнозе.

    Диагностические критерии в литературе описаны достаточно чётко:

    • Наличие содержимого желудка в трахее.
    • Появление дополнительных дыхательных шумов при аускультации легких.
    • Повышение сопротивления вдоху (в зависимости от выраженности бронхоспазма до 30-40 см водн. ст. и более).
    • Артериальная гипоксемия или увеличение А-аDО2.
    • «Снежная буря» при рентгенографии легких.

    Обследование должно обязательно включать:

    • Экстренную бронхоскопию.
    • R-графию легких в динамике.
    • ЭКГ.
    • ЦВД.
    • КЩС и газы крови.
    • Лейкоцитарную формулу.
    • Биохимию крови.

    Разрабатывая лечебную концепцию при данной патологии, мы решили вспомнить о том, что все начинается с химического ожога. Если так, то азбучные истины комбустиологии гласят, что оказание первой помощи при химических ожогах кожи включает:

    • Скорейшее удаление химического вещества с пораженной поверхности.
    • Снижение концентрации его остатков на коже за счет обильного промывания водой.
    • Охлаждение пораженных участков.

    Чем раньше и качественнее будет проведена первичная хирургическая обработка, тем лучше результаты!

    Именно поэтому блок местного лечения, по нашему мнению, должен выглядеть следующим образом:

    • Лаваж легких проводят несколько раз охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения.
    • Экстренная бронхоскопия. Целенаправленное промывание трахеобронхиального дерева охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором.
    • При бронхоскопии метипред вводится локально в зависимости от интенсивности гиперемии 500 – 750 мг.
    • Лидокаин 80 мг 1% раствора – местно в зону гиперемии.

    Среди вышеперечисленных методов особое значение придаем экстренной бронхоскопии. Если санация начиналась в первые 30 минут после аспирации, то длительность ИВЛ не превышала 4 часов, при выполнении санационной бронхоскопии в течении первых 2 часов длительность ИВЛ возрастает до суток и более.

    Если говорить о респираторной поддержке, то мы придерживаемся рутинных, хорошо известных каждому специалисту принципов:

    • ИВЛ режим ПДКВ + 9-10 см вод. ст под контролем гемодинамики вначале 100% кислородом с последующим плавным снижением FiO2.
    • Максимально допустимое давление вдоха не должно превышать 25 см вод. ст.
    • Протективная ИВЛ (5-6 мл/кг массы).
    • Перевод на спонтанное дыхание в соответствии с клиникой через режим pressure support.
    • Перед экстубацией – проба на адекватность газообмена (самостоятельное дыхание воздухом не менее 30 мин).

    Особое значение придаем бронхолитической терапии, которую считаем необходимым проводить следующим образом:

    • Алупент (бриканил) капельно 0,5-1,5 мг/сутки перфузором.
    • Ингаляция севорана до 1 об%.
    • Эуфиллин 240-480 до 960 мг мг/сутки.
    • В дальнейшем – перкуссионный массаж, обертывания 15% димексидом, бронхо- и муколитики в терапевтических дозировках.

    Кроме того:

    • Тиенам 1 г в/в и 1 г в интубационную трубку. Возможно назначение роцефина, меронема.
    • Высокие дозы стероидов (метилпреднизолон до 3 г/сутки). О пользе преднизолона, увеличении выживаемости при их раннем назначении свидетельствуют и A.Lee с соавторами.
    • Введение циметидина (фамотидина, кваматела, гистодила) в/в.
    • Гепарин – 200 – 300 ЕД/кг в сутки в/в перфузором.
    • Дезагреганты: трентал до 1000 мг, ГЭК 130.
    • Нестероидные противовоспалительные средства: аспирин 200 мг/сут или аспизол 500 мг/сут.
    • Инфузионная терапия: общий объём 30-35 мл/кг под контролем ЦГ и диуреза.
    • При нестабильности гемодинамики вазопрессоры в соответствии с гемодинамическим портретом пациентки.

    Дальнейшая тактика должна включать:

    • Уход за верхними дыхательными путями (ингаляции, удаление мокроты, лечебные фибробронхоскопии – ежедневно).
    • При продолжении ИВЛ более 3 суток – трахеостомия.
    • Посев из трахеи и крови.
    • Стимуляция моторики ЖКТ.
    • Зондовое питание.
    • Эластическое бинтование нижних конечностей.
    • Лечебная гимнастика.

    Какие же сценарии наиболее типичны для акушерского анестезиолога-реаниматолога при развитии аспирационного синдрома? Нам импонирует точка зрения А.П. Зильбера и Е.М. Шифмана:

    • Если аспирация произошла на этапе индукции в наркоз, и удается уменьшить явления гипоксии и бронхиальной обструкции операцию следует начинать после выполнения всего комплекса лечебных мероприятий (санационной бронхоскопии, оптимизации вентиляции, введения бронхолитиков и т.д.).
    • Если критически нарастает степень гипоксии, лечебные мероприятия неэффективны – показано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода.
    • Если аспирация произошла в процессе выполнения кесарева сечения, необходима операционная пауза, за время которой анестезиолог выполнит весь комплекс мер, направленных на уменьшение гипоксии, бронхиальной обструкции.

    Профилактика аспирационного синдрома

    • Эвакуация зондом желудочного содержимого.
    • Антациды (ранитидин, контролок, омез).
    • В премедикацию включается метоклопрамид (10-20 мг)
    • Если вмешательство должно начаться немедленно 0,3М р-р цитрата натрия – 30 мл дают выпить при поступлении пациентки в операционную.

    При плановых операциях:

    • Циметидин 400 мг на ночь и 400 мг за 2 часа до анестезии per os.
    • Ранитидин 150 мг на ночь и 150 мг за 2 часа до анестезии per os.
    • Омепразол 40мг на ночь и 40 мг за 2 часа до анестезии per os.
    • Метоклопрамид 10 мг в/в на этапе премедикации.

    При экстренных вмешательствах:

    • Crush-индукция с выполнением приема Селика (давление с силой 5 кг принято в качестве золотого стандарта для взрослых) начинается сразу после преоксигенации 100% кислородом до введения мышечных релаксантов и заканчивается после интубации трахеи и раздувания манжетки.
    • Если при интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку немедленно придать положение Тределенбурга, которое следует соблюдать (естественно, в случае аспирации) до окончания санации трахеобронхиального дерева. Затем необходимо ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку. После санации ротоглотки – интубация трахеи запасной интубационной трубкой, после чего ввести зонд в желудок.

    Резюмируя вышесказанное, хотелось бы привести здесь одно из наших клинических наблюдений.

    Пациентка Н., 28 лет, с диагнозом I срочные роды в 38-39 недель, ЭКО, умеренно выраженная преэклампсия. 10.09.2014 взята на плановую лапаротомию по Пфанненштилю. При предоперационном осмотре анестезиолога обращало на себя внимание:

    • Отягощенный аллергологический анамнез – отек Квинке на антибиотики пенициллинового ряда.
    • Степень сложности интубации – класс II по Mallampati.
    • Анестезиологический риск по ASA II-III.
    • Синдром нижней полой вены +++.
    • Категорический отказ от регионарной анестезии.

    На этапе индукции в анестезию молодым специалистом (2 попытки интубации трахеи) у пациентки развилась регургитация с последующей аспирацией желудочного содержимого. Пришедшим на выручку опытным анестезиологом больной немедленно было придано положение Тределенбурга, которое соблюдалось до окончания санации трахеобронхиального дерева.

    Затем интубационная трубка была введена в пищевод и раздута манжетка. После санации ротоглотки – произведена интубация трахеи запасной интубационной трубкой.

    Начат лаваж легких охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения.

    Качество лаважа (естественно, и прочих мероприятий) оказалось столь высоким, что произведенная через 30 минут экстренная бронхоскопия впервые за долгие годы наших наблюдений не выявила патологии со стороны трахеобронхиального дерева. Тем не менее, было произведено локальное введение кортикостероидов и тиенама.

    Оперативность действий лечащих врачей была столь высока, что, несмотря на явные признаки аспирации (содержимое желудка в трахее, кратковременный цианоз, тахикардия, появление многочисленных хрипов в легких, повышение сопротивления вдоху до 35 см водн. ст., снижение SaO2 до 89%), в течении 10 минут была ликвидирована бронхиальная обструкция, начато кесарево сечение, а через 5 минут после начала операции извлечена живая доношенная девочка с оценкой по шкале Apgar 8-9 баллов.

    В соответствии с принятым у нас стандартом, была налажена ингаляция севорана, протективная ИВЛ c РЕЕР + 8-9 см. Также назначались: бронхолитики (бриканил капельно 1,0 мг/сутки перфузором, эуфиллин 480 мг/сутки); деэскалационная антибактериальная терапия (тиенам 3 гр/сутки в/в); метилпреднизолон (3 г/сутки); НМГ и реологически активные средства, муколитики в стандартных дозировках.

    Уже через 2 часа по окончанию операции через режим pressure support, после пробы на адекватность газообмена и стабильной гемодинамике переведена на спонтанное дыхание. В дальнейшем течение послеоперационного периода без особенностей, рентгенографический контроль ни в день аспирации, ни в последующие сутки патологии со стороны легких не выявил.

    В.Я. Вартанов, Н.Н. Хуторская, И.Г. Труханова, Л.В. Кругова,

    С.А. Василькин, Ю.Г. Кутырева, М.М. Дорожкина

    2015 г.

    Источник: http://www.ambu03.ru/aspiracionnyj-sindrom/

    Аспирационный синдром у новорожденных: последствия, профилактика

    Аспирационный синдром у детей

    Аспирационный синдром у новорожденных, последствия которого приводят к заболеваниям легких – это серьезное осложнение, возникающее во время родов. Кроме того, он бывает не только у детей, но может развиться и у взрослых на фоне потери сознания, комы, а также во время проведения анестезиологического пособия.

    Аспирационный синдром – это патологическое состояние, развивающееся при попадании в дыхательные пути инородных веществ или предметов. Нередко его причиной является рвота. Возникнуть она может при черепно-мозговых травмах, инсультах, во время операции.

    Если заболевание развивается на фоне аспирации содержимого желудка (поднятие его в дыхательные пути), то оно характеризуется тяжелым течением, так как РН желудочного сока низкое. Это вызывает ларингоспазм (непроизвольное сокращение мышц гортани), бронхоспазм (сокращение мышц бронхов), а впоследствии развитие в легких пневмонитов (воспаление интерстициальной ткани), пневмоний.

    Аспирационный синдром во время наркоза чаще всего бывает при экстренных оперативных вмешательствах, когда больного не успевают к нему подготовить (полный желудок), а также у больных с повышенным внутрибрюшным давлением (асцитом, острой кишечной непроходимостью). Он чаще возникает у людей с нарушение функции кардиального жома пищевода, такое состояние бывает и при беременности на поздних сроках.

    Развитию аспирационного синдрома может способствовать определенное положение на операционном столе или применение анестетиков, повышающих уровень катехоламинов в крови, которые оказывают влияние на рвотный центр.

    Синдром Мендельсона

    Один из видов этого заболевания это аспирационный синдром Мендельсона. Он возникает у рожениц при общем обезболивании и характеризуется тяжелым, гиперэргическим течением. Предрасполагающие факторы:

    • полный желудок;
    • повышение внутрибрюшного давления;
    • замедление пассажа пищи по желудочно-кишечному тракту;
    • положение на операционном столе со сниженным головным концом;

    Все это способствует регургитации и аспирации желудочного содержимого.

    Симптомы

    Первым симптомом аспирационного синдрома является бронхоспазм, но он легко снимается холинолитиками. Затем через несколько часов появляется одышка, цианоз, боль в груди.

    Развитие пневмонита мешает полному расправлению легких, что приводит к гиповентиляции, гипоксии, ателектазам, не кардиогенному отеку легких. Отек возникает из-за повышения проницаемости капилляров альвеол.

    Возможно также изменение кислотно-щелочного состояния крови и ДВС.

    Диагноз подтверждает обнаружение при санации остатков пищи и картина снежной бури при рентгенологическом исследовании.

    Также рекомендуем почитать:  Осложнения при обезболивании в спину

    Аспирационный синдром у новорожденных

    Аспирация у новорожденных может возникнуть как в процессе родов (околоплодные воды, меконий), так и при кормлении, чаще у ослабленных, недоношенных детей.

    Симптомы появляются на следующий день: одышка, цианоз, хрипы в легких, затрудненный выдох.

    Нарушается вентиляция, вследствие разрушения сурфактанта, возможен разрыв альвеол и пневмоторакс, позже на фоне присоединения инфекции появляются признаки пневмонита и пневмонии.

    Профилактика и лечение

    При подозрении на аспирацию у новорожденных (частицы мекония во рту, носовых ходах), сразу проводят тщательную санацию верхних дыхательных путей. Необходимо также очистить желудок, чтобы предотвратить повторную аспирацию.

    Если возник аспирационный синдром, лечение у детей включает: кислородотерапию, в некоторых случаях искусственную вентиляцию легких и антибиотикотерапию. Профилактикой аспирации молока является кормление в положении на правом боку.

    Лечение у взрослых заключается в экстренной интубации и санации легочного ствола, для промывания легких используют стерильный физиологический раствор, который порциями вводят в интубационную трубку и отсасывают вакуумным отсосом. Во время санации используют перкуссионный (вибрационный) массаж груди.

    Профилактика кислотно аспирационного синдрома должна проводиться у больных и беременных с высоким риском его развития. Для этого за 2 часа до операции назначают препараты, снижающие кислотность желудочного сока (агонисты Н2 рецепторов), повышающие тонус пищеводного сфинктера, ускоряющие продвижение пищевых масс из желудка в кишечник.

    Желательно перед оперативным вмешательством сделать промывание желудка, его опорожнение, во время вмешательства у больного должен стоять назогастральный зонд, который создаст декомпрессию желудка.

    Аспирационный синдром – опасное патологическое состояние, которое может привести к смерти пациента. Лечение его сложное и длительное, нередко остаются последствия (хронические заболевания легких). Необходимо проводить профилактику у лиц, входящих в группу риска и при экстренных операциях.

    Источник: https://vnarkoze.ru/aspiracionnyj-sindrom/

    Фарматека » диагностика и лечение аспирационного синдрома у детей раннего возраста

    Аспирационный синдром у детей

    О.А. Рогова, М.Д. Бакрадзе, Л.М. Кузенкова, Е.В. Увакина, К.А. Казакова

    ФГБУ Научный центр здоровья детей МЗ РФ, Москва

    Цель исследования: изучить частоту аспирационных процессов у детей, госпитализированных с респираторными жалобами, оценить эффективность различных методов лечения микроаспирационного синдрома.

    Методы: для выявления частоты аспирационного синдрома у детей грудного и раннего возраста с острым поражением нижних дыхательных путей без неврологической патологии проведено наблюдение за 162 детьми в период 2013-2015 гг. В группу сравнения вошли 24 ребенка с аспирацией на фоне органического поражения центральной нервной системы.

    Результаты: из 162 обследованных детей признаки аспирации выявлены в 27 случаях, что составило 16,7%. Частота аспирационного синдрома была наибольшей в первом полугодии жизни: из 67 детей, госпитализированных в клинику с острым поражением нижних дыхательных путей без сопутствующей неврологической патологии в возрасте до 6 месяцев аспирация выявлена в 17 случаях (25%).

    Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) имел место у 4 детей 1 полугодия жизни, что не отличается от частоты ГЭР у здоровых детей. Во 2 полугодии жизни из 88 детей – лишь 3 ребенка были с признаками микроаспирации (3,5%). Из 47 неврологически здоровых детей у 20 наблюдались рецидивирующие симптомы заболеваний бронхо-легочной системы.

    Заключение: приведенные данные показывают, что микроаспирация пищи является достаточно частой причиной респираторного синдрома, прежде всего у детей первого года жизни. Респираторный синдром у детей с синдромом микроаспирации пищи характеризуется повторными эпизодами кашля, обструкции с тенденцией к затяжному течению за счет продолжающейся аспирации.

    Читать статью в
    “Библиотеке Врача”

    1. Cecilia P.M., Callahan С. Aspiration Syndromes. Medscape. 2014. URL: http://emedicine.medscape.com/article/1005303-overview (available: 21.08.2014).
    2. Sacre L., Vandenplas Y. Gastroesophageal reflux associated with respiratory abnormalities during sleep. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1989;9:28–33.
    3. Vandenplas Y., Goyvaerts H., Helven R., Sacre L.

      Gastroesophageal reflux, as measured by 24 hour pH monitoring, in 509 healthy infants screened for risk of sudden infants death syndrome. Pediatrics. 1991;88:834–40.

    4. Hasenstab K.A., Jadcherla S.R. Respiratory events in infants presenting with apparent life threatening events: is there an explanation from esophageal motility? J. Pediatr. 2014;165(2):250–55.
    5. Sheikh S., Allen E.

      , Hruschak j., Iram D., Castile R., McCoy K. Chronic aspiration without gastroesophageal reflux as a case of chronic respiratory symptoms in neurologicali normal infants. Chest. Oct. 2001;120 (4):1190–215.

    6. Kinsbourоne M., Oxon D.M. Hiatus hernia with contortions of the neck. Lancet. 1964;1:1058–61.
    7. Eslami P. Sandifer Syndrome. 2015. URL: http://www.emedicine.com/ped/topic2039.

      htm (available: 21.08.2014).

    8. Fernandez–Alvarez E., Aicardi J. Movement Disorders in Children. MacKeith Press, 2001. Р. 19.
    9. National Institutes of Health. Consensus Development Conference on Infantile apnea and home monitoring. Pediatrics. 1987;79: 292–99.
    10. Fu L.U., Moon R.Y. Apparent life threatening events: an update. Pediatr. Rev. 2012;33:361–68.
    11. Steinchnider A.

      Prolonged apnea and the sudden infant death syndrome: Clinical and laboratory observations. Pediatrics. 1972;50(4):646–54.

    12. Ченуша Ф.В. Микроаспирационный синдром у детей раннего возраста. Дисс. канд. мед. наук. М., 1993. 21 с.
    13. Абрамченко В.В., Киселев А.Г., Орлова О.О., Абдуллаев Д.Н. Ведение беременности и родов высокого риска. СПб., 1995. 186 с.
    14. Victor Y.H.Yu.

      Respiratory disorders in the neborn. Edinburgh: Churchill Livingstone,1986. 94 p.

    15. Urbaniac K.J., McCowan L.M., Townend K.M. Risk factors for meconium aspiration syndrome. Obstet. Gynecol. 1995;86:230–34.
    16. De Benedictis F.M., Carnielli V.P., De Benedictis D. Aspiration lung disease. Pediatr. Clin. North Am. 2009;56(1):173–90.
    17. Marik P.E.

      Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N. Engl. J. Med. 2001;344(9):665–71.

    18. Lanspa M.J., Jones B.E., Brown S.M., Dean N.C. Mortality,morbidity, and disease severity of patients with aspiration pneumonia. J. Hosp. Med. 2013;8(2):83–90.
    19. Yoshikawa H., Yamazaki S., Abe T. Acute respiratory distress syndrome in children with severe motor and intellectual disabilities.

      Brain Dev. 2005;27(6):395–99.

    20. Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. М., 2012. 479 с.
    21. Джилавян М.Г. Обоснование тактики опе-ративного лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей с неврологи-ческой патологией. Дисс. канд. мед. наук. М., 2014. 25 с.
    22. Рачинский С.В., Таточенко В.К., Артамонов Р.Г. Болезни органов дыхания у детей.

      Руководство для врачей / Под ред. С.В. Рачинского, В.К. Таточенко. М., 1988 373 с.

    Об авторах / Для корреспонденции

    О.А. Рогова – клинический аспирант отделения диагностики и восстановительного лечения ФГБУ Научный центр здоровья детей МЗ РФ, Москва, e-mail: mohna4a@gmail.com

    Источник: https://pharmateca.ru/ru/archive/article/32682

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.